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Very Low Density Lipoprotein (VLDL)

Very Low Density Lipoprotein (VLDL, engl., »Lipoprotein sehr niedriger Dichte«, 30–80 Nanometer kleine Partikel, chemische Verbindungen von Lipiden (Fetten) und Proteinen, die von der Leber aus Triglyceriden, Cholesterol, Apolipoprotein B100 (ApoB100), Apolipoprotein C-I (ApoC-I), und Apolipoprotein E (ApoE) zusammengebaut werden. Low Density Lipoproteine transportieren endogene, vom Organismus selbst hergestellte Produkte – wasserunlösliche Triglyceride, Phospholipide, Cholesterin, und Cholesterylester – innerhalb der wässrigen Lösung des Blutplasmas. Außerdem dienen sie dem Ferntransport wasserunlöslicher, interzellulärer Botenstoffe wie dem Indian-Hedgehog-Protein1, das den Leberstoffwechsel regelt, und für das Entstehen der nicht-alkoholischen Fettleber mitverantwortlich ist.2.

Sobald naszierende (frisch hergestellte) VLDL-Partikel im Blut zirkulieren, kommen sie mit Lipoprotein hoher Dichte (HDL) in Kontakt, nehmen gespendetes Apolipoprotein C-II (ApoC-II) und zusätzliches ApoE auf, und reifen heran. In den netzartigen Strukturen der kleinsten Blutgefäße (Kapillare) im Fettgewebe, dem Herzmuskel, und der Skelettmuskulatur treffen die gereiften VLDL-Partikel auf Lipoprotein-Lipase (LPL), die ihnen Triglyceride zur Energieerzeugung und/oder Speicherung entnehmen. Beim nächsten Kontakt mit HDL geben die VLDL-Partikel das zuvor gespendete ApoC-II wieder zurück, behalten aber das zusätzliche ApoE. Das HDL gibt außerdem Cholesterylester an das VLDL ab und erhält im Tausch dafür Phospholipide und Triglyceride via Cholesterylester-Transferprotein (CETP). In Folge der ständigen Abgabe von Triglyceriden, durch die Wirkung der LPL- und CETP-Enzyme, verändert sich die Zusammensetzung des Moleküls zu einem temporären Abbauprodukt, dem Intermediate Density Lipoproteine (IDL)3.

Rezeptoren in den Leberzellen erkennen gut fünfzig Prozent der IDL-Partikel an deren ApoB100- und ApoE-Gehalt, und nehmen sie durch Endozytose auf. Die übrigen fünfzig Prozent der IDL verlieren ApoE; sobald ihr Cholesterol-Gehalt den Anteil an Triglyceriden übertrifft, werden sie Low Density Lipoprotein (LDL) mit ApoB100 als primärem Apolipoprotein. Zellen nehmen LDL durch rezeptorvermittelte Endozytose auf; sie lagern den Inhalt entweder ein, verwenden ihn für Bau und Umbau der Zellmembran, oder wandeln ihn in Steroidhormone oder Gallensäuren um4.

small, dense LDL is the bad cholesterolProf. Dr. Robert Lustig

Hohe VLDL-Spiegel im Blut stehen im Zusammenhang mit Stoffwechselkrankheiten wie Diabetes und Gicht, Leber- und Nierenleiden, Schilddrüsenunterfunktion, oder Entzündungen der Bauspeicheldrüse. Die Oxidation der LDL, insbesondere der gefährlichen, kleinen, dichten LDL-Partikel (small, dense LDL), durch Radikale, steigert deren atherogene (Atherosklerose hervorrufende) Wirkung5.


1. Queiroz, KC; Tio, RA; Zeebregts, CJ; Bijlsma, MF; Zijlstra, F; Badlou, B; de Vries, M; Ferreira, CV; Spek, CA; Peppelenbosch, MP; Rezaee, F.: Human plasma very low density lipoprotein carries Indian hedgehog – US National Library of Medicine, 05.11.2010
2. Matz-Soja, M; Rennert, C; Schönefeld, K; Aleithe, S; Boettger, J; Schmidt-Heck, W; Weiss, TS; Hovhannisyan, A; Zellmer, S; Klöting, N; Schulz, A; Kratzsch, J; Guthke, R; Gebhardt, R: Hedgehog signaling is a potent regulator of liver lipid metabolism and reveals a GLI-code associated with steatosis – US National Library of Medicine, 17.05.2016
3. Shelness, Gregory S.; Sellers, Jeremy A.: Very-low-density lipoprotein assembly and secretion – US National Library of Medicine, 12.04.2001
4. Nimpf, J; Schneider, WJ: Very-low-density lipoprotein assembly and secretion – US National Library of Medicine, 15.12.2000
5. Steinberg, D.; Parthasarathy, S.; Carew, T.E.; Khoo, J.C.; Witztum, J.L.: Beyond Cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. – New England Journal of Medicine, 06.04.1989